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Les personnes souffrant de troubles du spectre autistique présentent toutes des difficultés comportementales caractéristiques. Néanmoins, la grande hétérogénéité des symptômes reste l’une des grandes interrogations des scientifiques et des médecins.

Si l’on soupçonnait un lien entre le processus inflammatoire et l’autisme, l’équipe de la Pre Camilla Bellone de l’Université de Genève, dans le cadre du Pôle de Recherche National Synapsy, décrypte pour la première fois, chez des souris porteuses d’une vulnérabilité génétique, comment une modification de l’environnement cellulaire déclenche l’apparition de symptômes autistiques. En cause ? Un déséquilibre dans l’expression d’une série de gènes dû à une inflammation massive (conséquence d’une réponse immunitaire à l’administration d’un produit pharmacologique) qui entraîne alors une hyperexcitabilité des neurones du système de la récompense. Ces résultats, à découvrir dans la revue Molecular Psychiatry, apportent une première preuve des interactions étroites entre gènes et environnement dans les dysfonctionnements sociaux typiques des troubles autistiques.

Les personnes atteintes d’un désordre génétique rare (le syndrome de microdélétion 22q11.2) ont une très forte probabilité de développer une schizophrénie ainsi qu’un de ses symptômes les plus fréquents, l’hallucination auditive.

En étudiant cette catégorie de patientes et de patients, des scientifiques du groupe du Prof. Stéphan Eliez de l'Université de Genève et du Pôle de recherche national Synapsy ont réussi à associer l’apparition du phénomène hallucinatoire avec un développement anormal de certaines sous-structures du thalamus, une région profonde du cerveau. Ces «noyaux thalamiques» sont, entre autres, impliqués dans le traitement de la mémoire et de l’audition. Les auteurs suggèrent que les hallucinations auditives pourraient s’expliquer presque «mécaniquement» par l’immaturité des connexions nerveuses qui lient ces noyaux thalamiques aux aires du cortex traitant de l’audition. Les résultats, à lire dans la revue Biological Psychiatry: CNNI, ouvrent de nouvelles perspectives dans la compréhension de la physiopathologie et le traitement de la schizophrénie.

Le cortex cérébral est composé d’une multitude de neurones, chacun doté de caractéristiques propres sur les plans moléculaire, morphologique et fonctionnel. Mais où naissent-ils ? Comment développent-ils leurs propriétés particulières ? A l’heure actuelle, il n’existe aucune réponse complète à ces questions, notamment en raison de limitations méthodologiques.

Des chercheurs du groupe du Prof. Alexandre Dayer du Pôle de recherche national Synapsy et de l’Université de Genève apportent un premier élément de réponse. Ils ont en effet découvert un facteur moléculaire unique qui leur permet de suivre, de la naissance à la maturité, une classe homogène de neurones, les cellules neurogliaformes.

Ces résultats, à lire dans la revue e-life, retracent pour la première fois la genèse de ces neurones et leur évolution, ouvrant de nouvelles opportunités dans la compréhension du fonctionnement du cortex cérébral et des spécificités neuronales.