News & events - Keyword : Cancer

Chronological order of publication in this website

Cellule HeLa vue avec SwissKASH.

La palmitylation, une nouvelle cible
pour les médicaments contre le cancer

Les protéines membranaires périphériques ont la particularité de se lier temporairement aux membranes cellulaires, étape obligatoire pour qu’elles puissent ensuite remplir leur fonction biologique. Pour ce faire, certaines enzymes servant à catalyser leur modification lipidique entrent en action. Ce processus se nomme «palmitylation». Or, certaines protéines peuvent muter pour devenir oncogènes, et notamment les protéines RAS, responsables d’environ un tiers des cancers.

Afin de comprendre le fonctionnement de la palmitylation et de l’utiliser à des fins thérapeutiques, les groupes du Prof. Vladimir Katanaev et du Prof. Gonzalo Solis de l’Université de Genève ont développé un nouvel outil pour visualiser ce processus dans les cellules vivantes. Et contrairement à ce que l’on pensait, la palmitylation est possible non seulement dans l’appareil de Golgi, site habituel de traitement et d’administration des protéines, mais aussi à l’endroit précis où la protéine doit agir. Cette découverte, à lire dans la revue Nature Communications, ouvre la voie à des stratégies innovantes de développement de médicaments afin de cibler très précisément la liaison membranaire – et donc l’activité – des protéines favorisant l’apparition de cancers.

Cellules de cancer du sein dans un tissu osseux

Cancer du sein: pourquoi les métastases gagnent les os

Lorsque des cellules cancéreuses se détachent d’une tumeur primaire pour migrer vers d’autres organes, on parle de «cancer métastatique». Les organes touchés par ces métastases dépendent toutefois en partie de leur tissu d’origine. Dans le cas d’un cancer du sein, elles se forment en général au niveau des os.

En cherchant à identifier ce qui détermine les organes atteints par les métastases, l’équipe du Pr Didier Picard de l’Université de Genève, en collaboration avec des chercheurs de l’ETH Zurich, a identifié une protéine impliquée dans ce phénomène. Cette découverte pourrait favoriser le développement d’approches thérapeutiques pour supprimer les métastases. Ces travaux sont à lire dans la revue Nature Communications.

Co-culture de PAME et de PIM

Des scientifiques décryptent les origines des métastases

Les cellules métastatiques se forment dans une tumeur primaire pour ensuite s’en détacher, migrer vers d’autres organes, s’y fixer et engendrer de nouvelles tumeurs. Cette propagation réduit les chances de guérison des patients-es.

Des scientifiques du groupe du Prof. Ariel Ruiz i Altaba de l’Université de Genève dévoilent une partie des mécanismes d’apparition de ces cellules, jusque-là inconnus. En cause, des cellules ayant échappé de justesse à la mort cellulaire (apoptose) à la suite d’un traitement chimiothérapeutique, qui se reprogrammeraient pour acquérir des compétences pro-métastatiques. Grâce à cette étude, ces cellules - baptisées PAME par les chercheurs - apparaissent désormais comme de nouvelles cibles thérapeutiques. Ces résultats sont à lire dans la revue Cell Reports.

Traitement du cancer du sein

Vaincre les résistances au traitement du cancer du sein

De nombreuses patientes atteintes de cancer du sein développent des résistances au traitement standard médicamenteux visant à empêcher la croissance des cellules cancéreuses.

L’équipe du Pr Didier Picard, de l’Université de Genève, a identifié un régulateur moléculaire impliqué dans ces mécanismes de résistance. La perte de ce régulateur conduit à la prolifération des cellules cancéreuses - même si elles sont traitées - par une voie de signalisation qui peut elle-même être inhibée par un autre traitement. Les découvertes de cette équipe permettent d’envisager une double thérapie chez certaines patientes dont les tumeurs ne répondent plus au traitement standard. Ces travaux sont à lire dans la revue Cancers.

Cerveau normal et cerveau microcéphale

Un ralentissement de la division cellulaire
cause la microcéphalie

La naissance d’un être humain requiert des milliards de divisions cellulaires pour passer d’un ovule fécondé à un bébé. A chacune de ces divisions, le matériel génétique de la cellule mère se duplique pour se répartir équitablement entre les deux nouvelles cellules. Dans le cas de la microcéphalie primaire, une maladie génétique rare mais grave, le ballet de la division cellulaire est déréglé, empêchant le développement adéquat du cerveau.

Des scientifiques du groupe du Prof. Patrick Meraldi de l’Université de Genève, en collaboration avec des chercheurs chinois, ont mis en évidence comment la mutation d’une seule protéine, WDR62, empêche le réseau de câbles chargé de séparer le matériel génétique en deux de se former correctement. Comme la division cellulaire est alors ralentie, le cerveau n’a pas le temps de se construire entièrement. Ces résultats, à lire dans le Journal of Cell Biology, apportent un nouvel éclairage sur le fonctionnement de la division cellulaire, un phénomène également impliqué dans le développement des cancers.

Cartographie de cellules cancéreuses

Eclairage sur l’origine des métastases

Pour développer des traitements efficaces, il faut être capable de comprendre l’effet spécifique d’une substance anticancéreuse sur le type de cellule, voire la cellule, donnant naissance aux métastases dans l’immense hétérogénéité cellulaire des tumeurs.

L’équipe du Prof. Ariel Ruiz i Altaba, de l’Université de Genève, a utilisé une technique d’avant-garde, appelée spiked-scRNAseq, liant la transcriptomique aux phénotypes cellulaires des tumeurs du cancer du côlon. L’importance du gène VSIG1, impliqué dans les interactions intercellulaires, a pu être identifiée comme un facteur préventif des métastases. Au-delà de cette découverte porteuse d’espoir pour l’élaboration de futurs traitements, cette publication parue dans Cell Reports valide l’utilisation de cette technologie pour tester des médicaments actifs contre les métastases, y compris pour des approches personnalisées.

Carcinome hépatocellulaire

Cancer du foie: attention à l’hépatite D

Parmi tous les virus de l’hépatite, le D est le plus mal connu. En effet, ce petit virus, qui ne peut infecter que les personnes déjà atteintes par l’hépatite B, n’a jusqu’ici été que peu étudié. Or, l’hépatite D constitue l’une des formes les plus dangereuses d’hépatite virale chronique à cause de son évolution possible vers des affections irréversibles du foie (cancer et cirrhose, notamment).

Des scientifiques du groupe du Pr Francesco Negro de l’Université de Genève et des Hôpitaux Universitaires de Genève se sont penchés sur la conséquence la plus grave de l’hépatite chronique: le carcinome hépatocellulaire, un cancer du foie particulièrement agressif et souvent mortel. En menant une revue systématique de la littérature et en effectuant une méta-analyse de toutes les données disponibles, ils démontrent que les personnes infectées par le virus de l’hépatite D ont un risque jusqu’à trois fois plus élevé de développer un carcinome hépatocellulaire que celles infectées uniquement par le virus l’hépatite B. Ces résultats, à lire dans le Journal of Hepatology, plaident pour un dépistage systématique de l’hépatite D chez les patients atteints d’hépatite B afin, d’une part, de mieux prendre en charge les patients, et, de l’autre, de mieux appréhender la prévalence réelle de la maladie.

Effet de la désactivation de FKBP10 sur des tumeurs pulmonaires

Une nouvelle cible moléculaire
contre des cancers agressifs

Pertinence, spécificité et limitation des risques de rechute: ces trois éléments sont essentiels lors de la mise au point de nouvelles thérapies contre le cancer. En décryptant le rôle d’une protéine nommée FKBP10, exprimée dans les cellules tumorales lors de certains cancers (affectant notamment le poumon ou le colon), mais pas dans les cellules saines, des scientifiques des groupes du Pr Roberto Coppari et de la Pre Martine Collart de l’Université de Genève ont identifié une cible novatrice. Cette protéine particulièrement néfaste semble en effet renforcer l’agressivité du cancer en favorisant l’apparition de «cellules souches cancéreuses» résistantes. En inhibant cette protéine dans un modèle animal de cancer du poumon, l’équipe genevoise est parvenue à faire régresser la tumeur de manière spectaculaire. Ces résultats, à découvrir dans la revue Cell Reports, apportent une première preuve de l’intérêt de FKBP10 dans certaines formes de cancer pour lesquels le pronostic vital est particulièrement engagé.