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L’un des trois Prix Leenaards 2023 pour la recherche biomédicale translationnelle est attribué à la Dre Indrit Bègue du Département de Psychiatrie de l’UNIGE et des HUG, à la Pre Camilla Bellone du Département des Neurosciences Fondamentales de l’UNIGE, membre d’iGE3, et au Dr Jonas Richiardi du Département de Radiologie Médicale de l’UNIL et du CHUV, pour le projet de recherche intitulé S’attaquer aux symptômes négatifs de la schizophrénie via le cervelet. Ce projet propose une approche innovante pour contrer les symptômes dits négatifs de la schizophrénie, une maladie psychiatrique qui touche près de 85 000 personnes en Suisse.

Cette distinction sera remise aux lauréats le 23 mars 2023 à Lausanne lors du Rendez-vous Leenaards Sciences & Santé. Nous les félicitons pour cette récompense, et leur souhaitons plein succès dans la poursuite de leurs travaux.

Certaines zones du cerveau des adultes contiennent des cellules souches neurales quiescentes, c’est-à-dire «dormantes», qui peuvent potentiellement être réactivées pour former de nouveaux neurones. Cependant, la transition de la quiescence vers la prolifération est encore mal comprise.

Une équipe, pilotée par l’ancien groupe du Pr Jean-Claude Martinou de l’Université de Genève et le groupe de la Pre Marlen Knobloch de l'Université de Lausanne, a découvert l’importance du métabolisme cellulaire dans ce processus et identifié comment réveiller ces cellules souches neurales et les réactiver. Les biologistes sont parvenu-es à augmenter le nombre de nouveaux neurones dans le cerveau de souris adultes et même âgées. Ces résultats, prometteurs pour le traitement de maladies neurodégénératives, sont à découvrir dans la revue Science Advances.

Les encéphalopathies pédiatriques d’origine génétique causent de sévères handicaps moteurs et intellectuels dès la naissance. L’une de ces maladies, identifiée pour la première fois en 2013, est due à des mutations sur le gène GNAO1.

Afin de comprendre les plus fins détails des perturbations qui en découlent, les scientifiques du groupe du Prof. Vladimir Katanaev de l’Université de Genève ont mené des analyses atomiques, moléculaires et cellulaires. Ils/elles ont ainsi découvert qu’une mutation sur GNAO1 entraîne le remplacement d’un acide aminé par un autre dans une séquence protéique. Cela suffit à perturber le mécanisme d’activation et de désactivation de la protéine codée par ce gène, ce qui modifie la capacité des neurones à communiquer correctement avec leur environnement. Or, une simple molécule de zinc, couramment utilisée dans d’autres contextes, pourrait restaurer, au moins partiellement, le fonctionnement de la protéine affectée par ces mutations. Ces résultats, à découvrir dans la revue Science Advances, portent l’espoir d’un traitement qui pourrait changer la vie des malades et de leur entourage.

Couramment utilisée en médecine comme anesthésique, la kétamine est également de plus en plus prescrite pour soulager certains symptômes dépressifs. Ce psychotrope, à action très rapide, est en particulier indiqué pour le traitement des patient-es résistant-es aux antidépresseurs classiques. Sa prescription fait toutefois débat: certains-es estiment qu’il présenterait un fort risque addictif.

L’équipe du Prof. Christian Lüscher de l’Université de Genève a mené l’enquête en administrant la substance à des souris. Si celle-ci déclenche dans leur cerveau une hausse de la dopamine – comme toutes les drogues – elle active également un récepteur spécifique qui limiterait le risque addictif. Ces résultats sont à découvrir dans la revue Nature.

La rétinite pigmentaire, maladie génétique dégénérative de l’œil, se caractérise par une perte progressive de la vision évoluant généralement vers la cécité. Chez certain-es patient-es, des défauts de structures au sein des cellules photoréceptrices ont été observés, sans que les mécanismes moléculaires impliqués soient compris.

L’équipe du Pr Paul Guichard et de la Dre Virginie Hamel de l’Université de Genève, en collaboration avec l’Université de Lausanne, a identifié le rôle essentiel joué par un zip moléculaire, véritable «fermeture éclair» formée par quatre protéines. L’absence de ce zip conduit à la mort cellulaire des cellules rétiniennes. Cette découverte pourrait favoriser le développement d’approches thérapeutiques contre les rétinites pigmentaires. Ces travaux sont à lire dans la revue PLOS Biology.

Les récepteurs olfactifs, présents à la surface des neurones sensoriels de la cavité nasale, reconnaissent les molécules odorantes et transmettent cette information au cerveau. Comment ces neurones parviennent-ils à détecter une grande variabilité de signaux et à s’adapter à différents niveaux de stimulation ?

Une équipe conjointe de l’Université de Genève, réunissant des chercheurs des groupes du Pr Ivan Rodriguez de la Faculté des Sciences et du Pr Alan Carleton de la Faculté de Médecine, s’est intéressée au profil d’expression des gènes de ces neurones, en présence ou en absence de stimulation odorante. Les scientifiques ont découvert une variabilité insoupçonnée dans ces profils en fonction du récepteur olfactif exprimé et des expositions précédentes aux odeurs. Ces résultats, à lire dans la revue Nature Communications, mettent en évidence un large éventail d’identités de neurones olfactifs, et leur adaptation au milieu environnant.