News & events - Keyword : Mental disorders

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Cerveau et thalamus

Schizophrénie: quand le thalamus trompe l’oreille

Les personnes atteintes d’un désordre génétique rare (le syndrome de microdélétion 22q11.2) ont une très forte probabilité de développer une schizophrénie ainsi qu’un de ses symptômes les plus fréquents, l’hallucination auditive.

En étudiant cette catégorie de patientes et de patients, des scientifiques du groupe du Prof. Stéphan Eliez de l'Université de Genève et du Pôle de recherche national Synapsy ont réussi à associer l’apparition du phénomène hallucinatoire avec un développement anormal de certaines sous-structures du thalamus, une région profonde du cerveau. Ces «noyaux thalamiques» sont, entre autres, impliqués dans le traitement de la mémoire et de l’audition. Les auteurs suggèrent que les hallucinations auditives pourraient s’expliquer presque «mécaniquement» par l’immaturité des connexions nerveuses qui lient ces noyaux thalamiques aux aires du cortex traitant de l’audition. Les résultats, à lire dans la revue Biological Psychiatry: CNNI, ouvrent de nouvelles perspectives dans la compréhension de la physiopathologie et le traitement de la schizophrénie.

Bannière conférence Thomas Bourgeron

Que nous apprend la recherche génétique sur l'autisme ?

Conférence grand public

Prof. Thomas Bourgeron
Centre de recherche translationnelle Génétique humaine et fonctions cognitives
Institut Pasteur - Paris, France

Conférence donnée dans le cadre de la 3rd Synapsy Conference on the Neurobiology of Mental Health organisée par le NCCR Synapsy, en collaboration avec l’Université de Genève, et avec le soutien de la Fondation pour Recherches Médicales et la Fondation Pôle Autisme.

Jeudi 27 février 2020 - 18 h 30
Uni Dufour - Auditoire U600

  • Entrée libre.
3 états de l'hippocampe

Schizophrénie: tout se joue à l’adolescence

La schizophrénie provoque entre autres des hallucinations, des problèmes de mémoire ou encore de cognition. Cette maladie psychiatrique touche en moyenne 0.5% de la population générale et peut être liée à une défaillance du chromosome 22, nommée syndrome de délétion 22q11. Pourtant, toute personne ayant ce syndrome ne développe pas nécessairement de symptômes psychotiques. Dès lors, qu’est-ce qui provoque le déclenchement de la maladie ?

Des chercheurs du groupe du Prof. Stéphan Eliez de l’Université de Genève apportent un premier élément de réponse, suite à l’observation et à l’analyse sur plusieurs années de patients atteints du syndrome de délétion. Ils ont constaté que la taille de leur hippocampe, zone du cerveau responsable de la mémoire et des émotions, était plus petite que la normale mais suivait la même courbe de développement que chez une personne saine. Toutefois, lors de l’apparition des premiers symptômes psychotiques – en général à l’adolescence –, celle-ci s’atrophie de manière drastique. Leurs résultats, à lire dans la revue Molecular Psychiatry, ouvrent de nouvelles perspectives pour la compréhension des causes de cette maladie.

Une souris observatrice et une souris démonstratrice

L’alimentation est-elle un acte social ?

Comment choisissons-nous nos aliments ? En étudiant les mécanismes neurobiologiques impliqués dans les choix alimentaires de rongeurs, des neuroscientifiques du groupe du Prof. Christian Lüscher de l’Université de Genève ont identifiés l’influence importante et durable que peuvent avoir les congénères sur la manière de se nourrir.

En effet, des stimuli sensoriels liés aux contacts sociaux modifient en profondeur les connexions neuronales de circuits impliqués dans le choix des aliments, mettant en évidence la transmission sociale d’une référence alimentaire. De plus, ces travaux, publiés dans la revue Science, soulignent le rôle du lien social dans l’interprétation des stimuli sensoriels et dans la capacité d’adaptation à l’environnement. Ce mécanisme, qui semble déficient chez les personnes souffrant de troubles autistiques, pourrait expliquer en partie leurs difficultés sociales.

Technique iTango

Un interrupteur pour éclairer les neurones

La transmission de l’information dans le cerveau passe par des molécules neurotransmettrices qui se diffusent à travers la zone de jonction entre deux cellules nerveuses, appelée synapse. Dans certain cas, ces molécules peuvent se répandre dans le tissu, inondant ainsi différents types de cellules nerveuses; on parle alors de neuromodulation. Pour mieux comprendre l’impact des neuromodulateurs sur les circuits cérébraux et sur le comportement, il faut pouvoir identifier les neurones stimulés et suivre ensuite leur activité.

Une collaboration entre l’équipe du Prof. Christian Lüscher de l’Université de Genève et l’Institut Max Planck de Floride pour les neurosciences a permis de résoudre ce problème grâce à une nouvelle technique baptisée iTango, qui permet de contrôler les cellules soumises à la neuromodulation en temps réel. Elle s’appuie sur un système novateur d’expression génétique basé sur la lumière, et permettra aux scientifiques de mieux comprendre les mécanismes de contrôle des circuits cérébraux impliqués, par exemple, dans l’addiction ou dans certains troubles psychiatriques comme la schizophrénie. Des résultats à lire dans Nature Methods.