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La restriction calorique rend les souris plus minces, en meilleure santé, et prolonge leur durée de vie. Une piste possible pour de nouveaux traitements contre l’obésité.

Une recherche menée par des chercheurs du groupe du Prof. Mirko Trajkovski de l’Université de Genève et financée par le FNS pourrait avoir trouvé l’origine de cet effet positif: la flore microbienne de l’intestin et son influence sur le système immunitaire. Les scientifiques ont trouvé des molécules qui imitent la restriction calorique, de quoi imaginer de nouveaux traitements contre l’obésité. On savait déjà qu’une réduction de l’apport calorique jusqu’à 40% avait un effet bénéfique sur la santé animale: les animaux étudiés vivent alors plus longtemps, leur glycémie baisse plus rapidement, et leur organisme brûle davantage de graisse. Une grande partie de ces changements physiologiques sont attribuables aux bactéries intestinales, indique cette recherche à lire dans le journal Cell Metabolism.

La maladie de Still est une maladie orpheline grave se manifestant par de fortes fièvres, des atteintes cutanées et articulaires pouvant aller jusqu’à la paralysie, ou des atteintes à d’autres organes comme le foie ou la rate. Elle est due à une dérégulation du système immunitaire déclenchant une réaction inflammatoire aigüe.

Sous l’égide de l’Université de Genève et des HUG, une équipe internationale, comprenant le groupe du Prof. Cem Gabay, a testé avec succès une molécule inhibitrice de l’interleukine-18, une protéine impliquée dans la réponse immunitaire. Ces résultats encourageants en termes de sécurité et d’efficacité ouvrent la voie à un nouveau traitement, non seulement de la maladie de Still, mais aussi d’autres maladies orphelines inflammatoires. Un bébé a récemment pu être sauvé par l’administration expérimentale de dernier recours de ce médicament. Une étude à lire dans la revue spécialisée Annals of the Rheumatic Diseases.

Les mammifères possèdent plusieurs lignes de défense contre les microbes. L’une d’entre elles est activée lorsque des récepteurs appelés Fprs présents sur des cellules immunitaires se lient à des molécules spécifiques qui sont relâchées par des agents pathogènes ou produites pour combattre une infection. Des chercheurs du groupe de Prof. Ivan Rodriguez, de l’Université de Genève, ont montré en 2009 que ces mêmes récepteurs étaient aussi présents dans le nez des souris, probablement pour détecter des aliments contaminés ou éviter des congénères malades.

Les biologistes décrivent maintenant dans la revue PNAS comment des Fprs ont acquis ce nouveau rôle, passant du système immunitaire au système olfactif. Les responsables de cette innovation sont deux “accidents” génomiques, survenus à plusieurs millions d’années d’intervalle au cours de l’évolution des rongeurs.