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Pour exécuter correctement la tâche pour laquelle elles ont été synthétisées, les protéines doivent d’abord s’assembler pour constituer des «machines» cellulaires efficaces. Mais comment font-elles pour reconnaître leurs partenaires au bon moment ?

Des chercheurs du groupe de la Pre Martine Collart de l’Université de Genève décryptent le rôle fondamental de la protéine Not1, conservée dans tous les organismes eucaryotes: en régulant l’activité des ribosomes - les «usines à protéines» de nos cellules - Not1 permet aux protéines devant travailler ensemble d’être synthétisées au même endroit et au même moment. En identifiant ce mécanisme inconnu jusqu’ici, les scientifiques genevois permettent de mieux comprendre l’un des éléments les plus fondamentaux de la machinerie cellulaire, qui, s’il dysfonctionne, pourrait être à l’origine de nombreuses pathologies. Des résultats à découvrir dans la revue Nature Structural & Molecular Biology.

La plupart de nos cellules contiennent un cil primaire immobile, une antenne servant notamment au transfert d’informations provenant du milieu environnant. Certaines cellules possèdent également de nombreux cils mobiles qui servent à générer un mouvement. Le «squelette» des cils est constitué de doublets de microtubules, des «paires» de protéines essentielles à leur formation et à leurs fonctions. Des défauts d’assemblage ou de fonctionnement des cils peuvent en effet provoquer diverses pathologies appelées ciliopathies.

Des scientifiques du groupe du Prof. Paul Guichard de l’Université de Genève ont développé un système in vitro capable de former des doublets de microtubules et ils ont mis en évidence leurs mécanisme et dynamique d’assemblage. Leur étude, publiée dans la revue Science, révèle le rôle crucial de la tubuline, véritable brique de construction, dans la prévention de la formation incontrôlée des structures ciliaires. Cette méthode permettra de découvrir et d’exploiter d’éventuelles différences entre les cils de cellules humaines et ceux de pathogènes pour la mise au point de nouveaux traitements.

En biologie cellulaire, les hommes et les femmes sont inégaux: les hommes possèdent un chromosome X, alors que les femmes ont en deux. Comment pallier cette différence ?

En se fondant sur d’anciens travaux datant des années soixante, des généticiens de l'ancien groupe du Prof. Stylianos Antonarakis de l’Université de Genève ont séquencé une par une des cellules de la peau et du sang et ont observé comment le deuxième chromosome X des femmes s’inactivait graduellement pour éviter une surdose des gènes codés par le X. Ils ont également constaté que plusieurs gènes échappaient à cette inactivation et que celle-ci variait selon le tissu et les phases de la vie de la cellule. Ces travaux permettent d’expliquer les inégalités observées entre les hommes et les femmes face aux maladies génétiques. Des résultats à lire dans la revue PNAS.

Les cellules sont constituées de minuscules compartiments, les organites, qui ont des structures et des rôles précis. Pouvoir observer ces structures représente un énorme défi et permettrait de mieux appréhender le fonctionnement cellulaire. Or, jusqu’à présent, la microscopie à fluorescence n’offrait pas de résolution suffisante pour obtenir une visualisation détaillée de l’ultrastructure des organites.

Aujourd’hui, des chercheurs du groupe du Pr Paul Guichard de l’Université de Genève ont réussi à agrandir des échantillons biologiques sans les déformer et à en révéler des détails à une échelle nanométrique, soit du millionième de millimètre. Une résolution inégalée en microscopie optique. Décrite dans la revue Nature Methods, cette nouvelle technique permet de visualiser l’architecture et la composition des organites, ainsi que celles de complexes protéiques de natures diverses. Des modifications biochimiques présentes sur leurs composants peuvent également être détectées dans un contexte tridimensionnel, à des fins de cartographie.

La bactérie Staphylococcus aureus est responsable de nombreux types d’infections parfois mortelles chez l’humain. L’une de ses armes les plus redoutables est l’α-toxine, qui détruit les cellules de l’hôte en formant des pores au niveau de leurs membranes.

Des chercheurs du groupe de la Pre Sandra Citi de l’Université de Genève ont identifié le mécanisme qui permet l’ancrage de ces pores dans la membrane des cellules épithéliales. L’étude, publiée dans la revue Cell Reports, montre comment différentes protéines des cellules humaines s’assemblent en un complexe auquel s’arriment de nombreux pores, avec un verrou moléculaire qui stabilise le tout. Les biologistes démontrent également qu’il suffit de bloquer l’assemblage de deux des pièces du complexe pour que les pores puissent être enlevés de la membrane et que les cellules survivent. Identifier les mécanismes cellulaires de l’hôte qui contribuent à la virulence des toxines devient essentiel pour développer des approches thérapeutiques contre les bactéries résistantes aux antibiotiques.

The LS2 Annual Meeting 2019 will be held on the 14th and 15th of February, 2019, at the Irchel Campus of the University of Zurich, with the topic Cell Biology from Tissue to Nucleus.

The LS2 Annual Meeting brings together scientists from all nations and backgrounds to explore the large spectrum united under the umbrella of Life Sciences.