News • Events

Chez tous les organismes eucaryotes, le matériel génétique est stocké dans le noyau cellulaire sous forme d’ADN. Pour être utilisé, ce programme est d’abord transcrit en ARN messager dans le cytoplasme des cellules, puis traduit dans les ribosomes, de petites machines capables de décoder les ARN messagers pour synthétiser les protéines qui conviennent. Cependant, la vitesse avec laquelle ce mécanisme se déroule n’est pas uniforme: elle doit s’adapter pour permettre à la protéine d’adopter la bonne configuration. En effet, une dérégulation du rythme de production entraîne des défauts structurels. Les protéines, alors inutilisables, ne sont pas correctement repliées et s’agrègent, devenant toxiques pour la cellule.

En analysant la vitesse d’action des ribosomes dans des cellules de levure, l’équipe de la Pre Martine Collart de l’Université de Genève, en collaboration avec l’Université de Hambourg, est parvenue à démontrer que le rythme de synthèse des protéines est modulé par des facteurs de régulation qui modifient à loisir la vitesse de traduction de l’ARN messager en protéines. Des résultats à découvrir dans la revue Cell Reports.

L’hérédité est généralement transmise par les gènes, mais il existe des exceptions à cette règle.

Les équipes du Pr Florian Steiner et de la Pre Monica Gotta de l’Université de Genève se sont intéressées à l’emplacement des centromères - des sites spécifiques au niveau des chromosomes, essentiels à la division cellulaire. Elles ont découvert que chez le petit ver Caenorhabiditis elegans, la transmission de l’emplacement correct de ces sites chez les descendants n’est pas médiée par les gènes, mais par un mécanisme de mémoire épigénétique. Ces travaux sont à lire dans la revue PLOS Biology.

Toxoplasma gondii, le parasite responsable de la toxoplasmose, est capable d’infecter quasiment tous les types de cellules. On estime que près de 30% de la population mondiale est chroniquement infectée, pour la grande majorité de manière asymptomatique. Une infection au cours de la grossesse peut cependant entraîner de graves pathologies développementales chez l’enfant à naître. Comme les autres membres de la grande famille des Apicomplexes, il s’agit d’un parasite intracellulaire obligatoire qui, pour survivre, doit absolument pénétrer à l’intérieur des cellules de son hôte afin de détourner ses machineries à son avantage. Comprendre comment il y parvient permettra d’envisager des stratégies de prévention et de contrôle plus efficaces que celles disponibles actuellement.

L’équipe de la Pre Dominique Soldati-Favre de l'Université de Genève, en collaboration avec l’Université de Zurich et l’Institut Paul Scherrer à Villigen, ont identifié le rôle clé de RON13, une protéine du parasite essentielle à ce processus d’invasion. La structure tridimensionnelle et le site d’action de cette enzyme sont atypiques, offrant la possibilité de concevoir des inhibiteurs très précis pour stopper l’infection. Ces résultats sont à découvrir dans la revue Nature Communications.

Le Plasmodium est l’agent responsable du paludisme, une des maladies parasitaires les plus meurtrières. Au cours de son cycle de vie et de reproduction entre ses deux hôtes – le moustique anophèle et l’être humain –, ce parasite prend plusieurs formes qui impliquent la réorganisation drastique de son squelette.

Les équipes du Pr Paul Guichard et du Pr Mathieu Brochet, de l’Université de Genève, ont justement posé un nouveau regard sur l’organisation de son cytosquelette en la détaillant à une échelle sans précédent, grâce à une technique récemment mise au point. Appelée microscopie à expansion, elle permet de «gonfler» les cellules pour accéder à des détails structurels nanométriques. L’étude, publiée dans la revue PLOS Biology, identifie les vestiges d’un organite, le conoïde, considéré jusqu’ici comme absent de cette espèce, en dépit de son rôle important pour l’invasion des hôtes par des parasites proches du Plasmodium.

Pour développer des traitements efficaces, il faut être capable de comprendre l’effet spécifique d’une substance anticancéreuse sur le type de cellule, voire la cellule, donnant naissance aux métastases dans l’immense hétérogénéité cellulaire des tumeurs.

L’équipe du Prof. Ariel Ruiz i Altaba, de l’Université de Genève, a utilisé une technique d’avant-garde, appelée spiked-scRNAseq, liant la transcriptomique aux phénotypes cellulaires des tumeurs du cancer du côlon. L’importance du gène VSIG1, impliqué dans les interactions intercellulaires, a pu être identifiée comme un facteur préventif des métastases. Au-delà de cette découverte porteuse d’espoir pour l’élaboration de futurs traitements, cette publication parue dans Cell Reports valide l’utilisation de cette technologie pour tester des médicaments actifs contre les métastases, y compris pour des approches personnalisées.

Afin d’obtenir la machinerie permettant aux bactéries de nager, plus de 50 protéines doivent être assemblées selon une logique et un ordre bien défini pour former le flagelle, l’équivalent cellulaire d’un moteur de bateau. Pour être fonctionnel, le flagelle s’assemble élément par élément, en terminant par l’hélice appelée filament flagellaire composé de six différentes protéines appelée flagellines.

Des microbiologistes du groupe du Prof. Patrick Viollier, de l’Université de Genève, démontrent que l’ajout de sucre sur les flagellines est déterminant pour l’assemblage et la fonctionnalité du flagelle. Cette glycosylation est assurée par l’enzyme FlmG, dont le rôle était jusqu’ici inconnu. Partant de cette observation, accessible dans la revue eLife, les chercheurs⁄euses ont enchaîné avec une autre découverte publiée dans Developmental Cell. Les six flagellines de Caulobacter crescentus, bactérie modèle de ces deux études, contiennent une intruse qui servirait de signal pour enclencher l’assemblage final du flagelle.