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Les lipides sont une source d’énergie essentielle et un composant cellulaire important. La croissance rapide et incontrôlée des cellules cancéreuses en nécessite une grande quantité.

Le groupe du Prof. Howard Riezmann de l’Université de Genève et des chercheurs du Biozentrum de l’Université de Bâle ont découvert que la protéine mTOR stimule chez la souris la production de lipides dans les tumeurs du foie, dans le but de satisfaire, entre autres, les besoins énergétiques accrus des cellules cancéreuses. Leur recherche, publiée dans Cancer Cell, montre que ce processus est également observé chez des patients atteints de cancer du foie.

L’épithélium, un tissu constitué de cellules étroitement juxtaposées, forme les glandes et recouvre la surface externe du corps humain tout comme ses cavités internes, les poumons ou les intestins par exemple. Il en existe différents types selon les surfaces qu’il revêt et les fonctions qu’il assure. Ces tissus sont soumis à de multiples tensions, comme celles provoquées lors du passage des aliments ou du remplissage d’une vessie. Ces tensions influencent fortement la prolifération et la différenciation des cellules épithéliales, qu’elles soient saines ou cancéreuses, mais les processus impliqués demeurent mal compris.

Le groupe de Prof. Sandra Citi de l'Université de Genève a découvert que les protéines Zonula Occludens-1 et -2 (ZO-1 et ZO-2), qui contribuent à l’étanchéité de l’épithélium, perçoivent ces signaux physiques et activent différentes réponses cellulaires en conséquence. Publiés dans la revue Current Biology, ces résultats dévoilent un processus inédit par lequel des forces mécaniques peuvent réguler la structure des épithéliums, leur équilibre dynamique, ainsi que l’établissement des barrières tissulaires. Inhiber ZO-1 de façon ciblée dans les tumeurs pourrait dès lors constituer une voie à explorer, étant donné son rôle vraisemblable dans la prolifération des cellules cancéreuses.

TORC1 est un complexe enzymatique qui contrôle la croissance de nos cellules, mais il peut devenir hyperactif et entraîner des maladies telles que le cancer.

Publiée dans la revue Nature, une étude menée par le groupe du Prof. Robbie Loewith, de l’Université de Genève, décrit comment le sucre régule l’activité de TORC1, par un mécanisme inédit. En présence de ce nutriment, les complexes TORC1 déclenchent le processus qui permet aux cellules de croître. En l’absence de sucre, ils s’assemblent sous forme d’immenses structures tubulaires qui peuvent atteindre un cinquième de la taille de la cellule, ce qui les rend inactifs et stoppe la croissance cellulaire. La formation et le désassemblage de ces tubules sont faciles à observer dans les cellules vivantes, ce qui permet d’identifier des composés interférant avec ce processus, pour la mise au point de nouveaux traitements-candidats anticancéreux.

Les oestrogènes agissent comme des moteurs de croissance des cellules mammaires, tant saines que cancéreuses, en se liant à des récepteurs dont un type baptisé GPER est généralement localisé dans les membranes cellulaires. Des études récentes ont toutefois révélé la présence inhabituelle de ce récepteur dans le noyau des cellules de soutien – les fibroblastes – entourant les cellules tumorales mammaires.

Le groupe du Prof. Didier Picard, de l’Université de Genève, a découvert qu’il s’agissait d’une autre version de ce récepteur, un variant nucléaire de GPER, doté de propriétés différentes. Les fibroblastes porteurs de ce variant favorisent la migration des cellules malignes avoisinantes, participant ainsi au processus de métastatisation. Cette recherche, qui laisse entrevoir de nouvelles stratégies thérapeutiques, est à lire dans la revue Oncotarget.

Toutes les cellules sont confrontées aux dégâts occasionnés à leur ADN par leurs activités, qu’il s’agisse d’une cellule de la peau exposée aux rayons UV, d’une cellule immunitaire détruisant une bactérie ou d’une cellule nerveuse consommant du sucre. Si ces lésions ne sont pas - ou mal - réparées, elles peuvent être à l’origine d’un processus tumoral. C’est pourquoi un système de contrôle complexe a été mis en place au cours de l’évolution pour corriger ces anomalies.

Les groupes de Prof. David Shore de l’Université de Genève, et de Dr Nicolas Thomä et Dr Ulrich Rass du Friedrich Miescher Institute à Bâle, ont découvert le rôle clé d’une protéine nommée Rif1 dans la protection, la stabilisation et la réparation de l’ADN endommagé. Cette étude, publiée dans la revue Nature Structural & Molecular Biology, met au jour une fonction de maintenance de l’ADN vraisemblablement présente chez tous les eucaryotes - les espèces dotées de cellules à noyau -, car la région de Rif1 qui permet de former une gaine protectrice autour des lésions d’ADN est similaire chez l’humain et la levure.