News & events - Keyword : Cancer

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Feeding the microbiota - Cancer, immunity and microbiota

Nutrition and Microbiota - 4th Symposium GE-VD

Recent studies implicate the microbiota of the digestive tract in the development and progression of diseases. Thus, there is a growing interest to modulate the microbiota to improve health state. This yearly symposium aims at highlighting the impact of nutrition on microbiota and the subsequent potential for prevention and treatment of diseases.

The symposium will take place on Thursday, February 7, 2019, at the Auditorium Marcel Jenny of the Geneva University Hospitals (HUG), from 13 h to 18 h.

  • Registration is free.
  • Organisation: Jacques Schrenzel & Laurence Genton Graf
Hydre à deux têtes

Pourquoi les hydres n’ont finalement qu’une tête

L’Hydre d’eau douce est capable de régénérer n’importe quelle partie de son corps pour reconstituer un individu entier. Le petit polype possède un centre organisateur de développement situé au niveau de la tête, et un autre localisé dans le pied. L’organisateur de tête exerce deux activités opposées, l’une activatrice, qui provoque la différentiation de la tête, et l’autre inhibitrice, qui prévient la formation de têtes surnuméraires.

Des scientifiques du groupe de la Pre Brigitte Galliot de l’Université de Genève ont découvert l’identité de l’inhibiteur, une protéine appelée Sp5, et déchiffré le dialogue entre ces deux activités antagonistes qui permet de maintenir un corps adulte à une seule tête et d’organiser une réponse de régénération appropriée. Publiée dans la revue Nature Communications, leur étude souligne que ce mécanisme a été conservé au cours de l’évolution, tant chez l’Hydre que l’humain. Sp5 pourrait donc être un excellent candidat à tester comme inhibiteur des tumeurs humaines dont la voie activatrice est le moteur de prolifération.

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Leçon publique - Prof. Patrick Meraldi

Cell division and cancer: how understanding fundamental mechanisms
reveals better targets

Portrait de Patrick Meraldi

Leçon publique du Prof. Patrick Meraldi, membre d’iGE3, dans le cadre de sa promotion à la fonction de professeur ordinaire au Département de Physiologie Cellulaire et Métabolisme de la Faculté de Médecine.

Mardi 2 octobre 2018 - 13 h 15
CMU – Auditoire Paul Boymond / B02.2226, bâtiment B, 2ème étage

  • Conférence publique
Schéma montrant réplication et transcription actives simultanément

Pourquoi une division cellulaire précoce
favorise les cancers

L’accumulation de mutations dans le génome humain est à l’origine des cancers et de l’apparition de résistances aux traitements. Les gènes Cyclin E et Myc sont actifs dans le contrôle de la division cellulaire. Lorsqu’ils sont amenés à muter, sous l’action d’un agent cancérigène par exemple, ces gènes poussent les cellules à débuter la réplication de leur ADN de manière précoce. Cette division anormale des cellules provoque dès lors la survenue d’une tumeur. Pourquoi ?

Des biologistes du groupe du Prof. Thanos Halazonetis de l’Université de Genève montrent que l’entrée en réplication précoce du génome engendre des collisions moléculaires sur l’ADN et provoque de nouvelles mutations. Ces résultats, à lire dans la revue Nature, pourraient être exploités dans la recherche de nouvelles méthodes thérapeutiques.

Accumulation de lipides dans le foie

Cancer du foie: la synthèse lipidique
favorise la formation des tumeurs

Les lipides sont une source d’énergie essentielle et un composant cellulaire important. La croissance rapide et incontrôlée des cellules cancéreuses en nécessite une grande quantité.

Le groupe du Prof. Howard Riezmann de l’Université de Genève et des chercheurs du Biozentrum de l’Université de Bâle ont découvert que la protéine mTOR stimule chez la souris la production de lipides dans les tumeurs du foie, dans le but de satisfaire, entre autres, les besoins énergétiques accrus des cellules cancéreuses. Leur recherche, publiée dans Cancer Cell, montre que ce processus est également observé chez des patients atteints de cancer du foie.

Cellules épithéliales colorées

Se multiplier ou ne pas se multiplier?
Un ressort cellulaire répond

L’épithélium, un tissu constitué de cellules étroitement juxtaposées, forme les glandes et recouvre la surface externe du corps humain tout comme ses cavités internes, les poumons ou les intestins par exemple. Il en existe différents types selon les surfaces qu’il revêt et les fonctions qu’il assure. Ces tissus sont soumis à de multiples tensions, comme celles provoquées lors du passage des aliments ou du remplissage d’une vessie. Ces tensions influencent fortement la prolifération et la différenciation des cellules épithéliales, qu’elles soient saines ou cancéreuses, mais les processus impliqués demeurent mal compris.

Le groupe de Prof. Sandra Citi de l'Université de Genève a découvert que les protéines Zonula Occludens-1 et -2 (ZO-1 et ZO-2), qui contribuent à l’étanchéité de l’épithélium, perçoivent ces signaux physiques et activent différentes réponses cellulaires en conséquence. Publiés dans la revue Current Biology, ces résultats dévoilent un processus inédit par lequel des forces mécaniques peuvent réguler la structure des épithéliums, leur équilibre dynamique, ainsi que l’établissement des barrières tissulaires. Inhiber ZO-1 de façon ciblée dans les tumeurs pourrait dès lors constituer une voie à explorer, étant donné son rôle vraisemblable dans la prolifération des cellules cancéreuses.

Deux TOROIDs

Des tubules pour stopper la croissance cellulaire

TORC1 est un complexe enzymatique qui contrôle la croissance de nos cellules, mais il peut devenir hyperactif et entraîner des maladies telles que le cancer.

Publiée dans la revue Nature, une étude menée par le groupe du Prof. Robbie Loewith, de l’Université de Genève, décrit comment le sucre régule l’activité de TORC1, par un mécanisme inédit. En présence de ce nutriment, les complexes TORC1 déclenchent le processus qui permet aux cellules de croître. En l’absence de sucre, ils s’assemblent sous forme d’immenses structures tubulaires qui peuvent atteindre un cinquième de la taille de la cellule, ce qui les rend inactifs et stoppe la croissance cellulaire. La formation et le désassemblage de ces tubules sont faciles à observer dans les cellules vivantes, ce qui permet d’identifier des composés interférant avec ce processus, pour la mise au point de nouveaux traitements-candidats anticancéreux.

Marquage fluorescent de cellules pour le GPER

Quand les cellules saines
stimulent la migration des cellules tumorales

Les oestrogènes agissent comme des moteurs de croissance des cellules mammaires, tant saines que cancéreuses, en se liant à des récepteurs dont un type baptisé GPER est généralement localisé dans les membranes cellulaires. Des études récentes ont toutefois révélé la présence inhabituelle de ce récepteur dans le noyau des cellules de soutien – les fibroblastes – entourant les cellules tumorales mammaires.

Le groupe du Prof. Didier Picard, de l’Université de Genève, a découvert qu’il s’agissait d’une autre version de ce récepteur, un variant nucléaire de GPER, doté de propriétés différentes. Les fibroblastes porteurs de ce variant favorisent la migration des cellules malignes avoisinantes, participant ainsi au processus de métastatisation. Cette recherche, qui laisse entrevoir de nouvelles stratégies thérapeutiques, est à lire dans la revue Oncotarget.

Modèle de la double hélice d'ADN

Un pansement moléculaire pour réparer l’ADN

Toutes les cellules sont confrontées aux dégâts occasionnés à leur ADN par leurs activités, qu’il s’agisse d’une cellule de la peau exposée aux rayons UV, d’une cellule immunitaire détruisant une bactérie ou d’une cellule nerveuse consommant du sucre. Si ces lésions ne sont pas - ou mal - réparées, elles peuvent être à l’origine d’un processus tumoral. C’est pourquoi un système de contrôle complexe a été mis en place au cours de l’évolution pour corriger ces anomalies.

Les groupes de Prof. David Shore de l’Université de Genève, et de Dr Nicolas Thomä et Dr Ulrich Rass du Friedrich Miescher Institute à Bâle, ont découvert le rôle clé d’une protéine nommée Rif1 dans la protection, la stabilisation et la réparation de l’ADN endommagé. Cette étude, publiée dans la revue Nature Structural & Molecular Biology, met au jour une fonction de maintenance de l’ADN vraisemblablement présente chez tous les eucaryotes - les espèces dotées de cellules à noyau -, car la région de Rif1 qui permet de former une gaine protectrice autour des lésions d’ADN est similaire chez l’humain et la levure.

Poils de mouche et cancer

Ce qu'un poil de mouche nous apprend du cancer

Au début, tout est simple: les cellules se divisent en deux cellules identiques qui se divisent à leur tour, permettant ainsi à n’importe quel tissu de croître de façon exponentielle. Mais vient le moment où certaines d’entre elles doivent se spécialiser, où, sur le dos d’une mouche, une cellule doit «savoir» qu’en se scindant, elle donnera naissance à deux cellules fondamentalement différentes: un poil et un neurone.

Comment fonctionnent ces divisions asymétriques ? Comment une cellule mère peut-elle se scinder en deux «filles» aussi différentes ? Le groupe de Prof. Marcos González-Gaitán, de l’Université de Genève, s'est attelé à comprendre ce mécanisme jusque dans ses moindres détails tant ses enjeux sont importants: une cellule souche qui rate sa division asymétrique peut générer des cellules cancéreuses qui se reproduisent exponentiellement et former une tumeur. Les résultats de leur plus récente recherche, à lire dans Nature Communications, montrent comment l’information nécessaire circule au sein de la cellule mère, lui permettant de réussir cette division asymétrique.