News & events - Keyword : Cancer

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Cellules dendritiques

La lutte contre le cancer est plus efficace à l’aube

La capacité des tumeurs à s’implanter et à croître dépend notamment de l’efficacité du système immunitaire à les combattre. Les cellules cancéreuses, comme tout pathogène, peuvent en effet être identifiées et ciblées par une réponse immunitaire spécifique, ce que visent à renforcer les traitements par immunothérapie pour mieux combattre la maladie.

Dans de précédentes études, l’équipe du Prof. Christoph Scheiermann de l’Université de Genève et de l’Université Ludwig-Maximilian de Munich (LMU) avait montré que l’activation du système immunitaire était modulée selon le moment de la journée, indiquant un pic d’efficacité tôt le matin chez les êtres humains.

Aujourd’hui, cette équipe de recherche démontre que la rythmicité du système immunitaire — et en particulier celle des cellules dendritiques, ses sentinelles — a un impact jusqu’ici insoupçonné sur la croissance tumorale, ainsi que sur l’efficacité des traitements immunothérapeutiques. Ces premiers résultats, à découvrir dans la revue Nature, indiquent que le simple fait de modifier l’heure de l’administration d’un traitement le rendrait plus efficace.

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New iGE3 member - Christoph Scheiermann

Christoph Scheiermanne portrait

We are pleased to welcome Pr Christoph Scheiermann as a new faculty member of iGE3.

Christoph Scheiermann is an associate professor at the Department of Pathology and Immunology of the Faculty of Medicine. His research focuses on circadian rhythms in the immune response and neural control of the immune system. His group develops novel therapeutic leads to target the immune system in a rhythmic manner such as in the case of vaccinations. For the aspect of neural control, they investigate how central as well as peripheral nervous system (CNS/PNS) responses influence immune cell behavior in peripheral tissues.

Complexe SEA

Un régulateur clé de la croissance cellulaire décrypté

La protéine mTOR joue un rôle central dans la croissance, la prolifération et la survie des cellules. Son activité varie en fonction de la disponibilité des nutriments et de certains facteurs de croissance, dont les hormones. Cette protéine est notamment impliquée dans plusieurs maladies dont les cancers, où son activité s’intensifie fréquemment.

Pour mieux comprendre sa régulation, l’équipe du Prof. Robbie Loewith de l’Université de Genève, en collaboration avec des chercheurs/euses de l’Université Martin-Luther (MLU) de Halle-Wittenberg en Allemagne et le Centre Dubochet d’Imagerie (UNIGE – UNIL – EPFL) récemment inauguré, a identifié la structure du complexe SEA – un ensemble interdépendant de protéines – responsable du contrôle de mTOR. La mise au jour de cette structure permet de mieux comprendre comment les cellules perçoivent les niveaux de nutriments pour réguler leur croissance. Ces travaux sont à lire dans la revue Nature.

Cellule HeLa vue avec SwissKASH.

La palmitylation, une nouvelle cible
pour les médicaments contre le cancer

Les protéines membranaires périphériques ont la particularité de se lier temporairement aux membranes cellulaires, étape obligatoire pour qu’elles puissent ensuite remplir leur fonction biologique. Pour ce faire, certaines enzymes servant à catalyser leur modification lipidique entrent en action. Ce processus se nomme «palmitylation». Or, certaines protéines peuvent muter pour devenir oncogènes, et notamment les protéines RAS, responsables d’environ un tiers des cancers.

Afin de comprendre le fonctionnement de la palmitylation et de l’utiliser à des fins thérapeutiques, les groupes du Prof. Vladimir Katanaev et du Prof. Gonzalo Solis de l’Université de Genève ont développé un nouvel outil pour visualiser ce processus dans les cellules vivantes. Et contrairement à ce que l’on pensait, la palmitylation est possible non seulement dans l’appareil de Golgi, site habituel de traitement et d’administration des protéines, mais aussi à l’endroit précis où la protéine doit agir. Cette découverte, à lire dans la revue Nature Communications, ouvre la voie à des stratégies innovantes de développement de médicaments afin de cibler très précisément la liaison membranaire – et donc l’activité – des protéines favorisant l’apparition de cancers.

Cellules de cancer du sein dans un tissu osseux

Cancer du sein: pourquoi les métastases gagnent les os

Lorsque des cellules cancéreuses se détachent d’une tumeur primaire pour migrer vers d’autres organes, on parle de «cancer métastatique». Les organes touchés par ces métastases dépendent toutefois en partie de leur tissu d’origine. Dans le cas d’un cancer du sein, elles se forment en général au niveau des os.

En cherchant à identifier ce qui détermine les organes atteints par les métastases, l’équipe du Pr Didier Picard de l’Université de Genève, en collaboration avec des chercheurs de l’ETH Zurich, a identifié une protéine impliquée dans ce phénomène. Cette découverte pourrait favoriser le développement d’approches thérapeutiques pour supprimer les métastases. Ces travaux sont à lire dans la revue Nature Communications.

Co-culture de PAME et de PIM

Des scientifiques décryptent les origines des métastases

Les cellules métastatiques se forment dans une tumeur primaire pour ensuite s’en détacher, migrer vers d’autres organes, s’y fixer et engendrer de nouvelles tumeurs. Cette propagation réduit les chances de guérison des patients-es.

Des scientifiques du groupe du Prof. Ariel Ruiz i Altaba de l’Université de Genève dévoilent une partie des mécanismes d’apparition de ces cellules, jusque-là inconnus. En cause, des cellules ayant échappé de justesse à la mort cellulaire (apoptose) à la suite d’un traitement chimiothérapeutique, qui se reprogrammeraient pour acquérir des compétences pro-métastatiques. Grâce à cette étude, ces cellules - baptisées PAME par les chercheurs - apparaissent désormais comme de nouvelles cibles thérapeutiques. Ces résultats sont à lire dans la revue Cell Reports.

Traitement du cancer du sein

Vaincre les résistances au traitement du cancer du sein

De nombreuses patientes atteintes de cancer du sein développent des résistances au traitement standard médicamenteux visant à empêcher la croissance des cellules cancéreuses.

L’équipe du Pr Didier Picard, de l’Université de Genève, a identifié un régulateur moléculaire impliqué dans ces mécanismes de résistance. La perte de ce régulateur conduit à la prolifération des cellules cancéreuses - même si elles sont traitées - par une voie de signalisation qui peut elle-même être inhibée par un autre traitement. Les découvertes de cette équipe permettent d’envisager une double thérapie chez certaines patientes dont les tumeurs ne répondent plus au traitement standard. Ces travaux sont à lire dans la revue Cancers.

Cerveau normal et cerveau microcéphale

Un ralentissement de la division cellulaire
cause la microcéphalie

La naissance d’un être humain requiert des milliards de divisions cellulaires pour passer d’un ovule fécondé à un bébé. A chacune de ces divisions, le matériel génétique de la cellule mère se duplique pour se répartir équitablement entre les deux nouvelles cellules. Dans le cas de la microcéphalie primaire, une maladie génétique rare mais grave, le ballet de la division cellulaire est déréglé, empêchant le développement adéquat du cerveau.

Des scientifiques du groupe du Prof. Patrick Meraldi de l’Université de Genève, en collaboration avec des chercheurs chinois, ont mis en évidence comment la mutation d’une seule protéine, WDR62, empêche le réseau de câbles chargé de séparer le matériel génétique en deux de se former correctement. Comme la division cellulaire est alors ralentie, le cerveau n’a pas le temps de se construire entièrement. Ces résultats, à lire dans le Journal of Cell Biology, apportent un nouvel éclairage sur le fonctionnement de la division cellulaire, un phénomène également impliqué dans le développement des cancers.