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Biorythmes et muscles squelettiques

Une horloge cachée dans nos muscles

Les horloges biologiques déroulent leur tictac un peu partout dans le corps. Elles libèrent l’hormone de la mélatonine pendant le sommeil, favorisent la sécrétion d’enzymes digestives au moment des repas et nous tiennent éveillés aux heures les plus intenses de la journée. Logée dans le cerveau, l’horloge maîtresse synchronise l’ensemble des horloges secondaires présentes dans les divers organes.

Les groupes de Dr Charna Dibner et de Prof. Howard Riezman de l’Université de Genève, avec leurs collègues des universités de Bath, du Surrey, de l’Université Claude Bernard à Lyon ainsi que de l’EPFL et du Nestlé Institute of Health Sciences, ont découvert qu’une telle horloge circadienne est à l’oeuvre dans nos muscles. Leurs travaux, financés par le Fonds national suisse (FNS), révèlent que les perturbations de ce mécanisme peuvent jouer un rôle important dans le développement des diabètes de type 2. Leur travail vient d’être publié dans le magazine PNAS.

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Leçon d'adieu - Prof. Stylianos E. Antonarakis

Le génome et la logique de médecine

Stylianos Antonarakis portrait

Conférence du Prof. Stylianos Antonarakis, ancien directeur d’iGE3, retiré de ses fonctions de directeur du Département de Médecine Génétique et Développement de la Faculté de Médecine le 1er octobre 2017.

Jeudi 2 novembre 2017 - 12 h 30
CMU – Auditoire Alex-F. Müller / A250, 2ème étage

  • Conférence publique suivie d’un apéritif
  • Entrée libre
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New iGE3 member - Brenda Kwak

Brenda Kwak portrait

We are pleased to welcome Prof. Brenda Kwak as a new faculty member of iGE3.

Brenda Kwak is a professor at the Department of Pathology and Immunology of the Faculty of Medicine. Her group is interested in the mechanisms by which connexins and pannexins participate in cardiovascular physiology and disease, including atherosclerosis.

Schéma sur l'expression des récepteurs Fprs

Chasser les microbes ou flairer le poison:
une affaire d’évolution

Les mammifères possèdent plusieurs lignes de défense contre les microbes. L’une d’entre elles est activée lorsque des récepteurs appelés Fprs présents sur des cellules immunitaires se lient à des molécules spécifiques qui sont relâchées par des agents pathogènes ou produites pour combattre une infection. Des chercheurs du groupe de Prof. Ivan Rodriguez, de l’Université de Genève, ont montré en 2009 que ces mêmes récepteurs étaient aussi présents dans le nez des souris, probablement pour détecter des aliments contaminés ou éviter des congénères malades.

Les biologistes décrivent maintenant dans la revue PNAS comment des Fprs ont acquis ce nouveau rôle, passant du système immunitaire au système olfactif. Les responsables de cette innovation sont deux “accidents” génomiques, survenus à plusieurs millions d’années d’intervalle au cours de l’évolution des rongeurs.

PhD Salary Awards banner

5th iGE3 PhD Salary Awards

For graduate students working in the laboratories of iGE3 faculty members.

We are happy to announce the 5th round of the iGE3 PhD Salary Awards. Similar to the past four years, these stipends will be given competitively to graduate students working in the laboratories of iGE3 members, for projects with a strong genetics or genomics component.

The graduate students have to be in the 2nd or 3rd year of their studies, and the salary awards will be provided for 2 years, non-renewable. The final selection will be made by an external (non-UNIGE) advisory board. The stipends should be acknowledged in publications as iGE3 PhD Student Awards.

Please note:

  • up to 6 PhD awards should be given in this 5th round of the doctoral training support;
  • one application per laboratory will be accepted per call;
  • students from laboratories with awardees from last year are not eligible, i.e. lab of Profs Galliot, Jabaudon, Steiner and Trajkovski;
  • the announcement of the final selection will be made by Monday, October 16, 2017;
  • the successful applicants will present their project at the 6th iGE3 Annual Meeting on Tuesday, November 7, 2017;
  • the contracts will start on Friday, December 1, 2017.

The application must be completed online. Please follow this address.

PhD Awards website

(disabled)

Application deadline: Sunday, September 3, 2017

Further information: Nadia.Fraefel@unige.ch

The iGE3 Executive Board (S.E. Antonarakis, E.T. Dermitzakis, D. Duboule, D. Picard, W. Reith)

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Marquage fluorescent de cellules pour le GPER

Quand les cellules saines
stimulent la migration des cellules tumorales

Les oestrogènes agissent comme des moteurs de croissance des cellules mammaires, tant saines que cancéreuses, en se liant à des récepteurs dont un type baptisé GPER est généralement localisé dans les membranes cellulaires. Des études récentes ont toutefois révélé la présence inhabituelle de ce récepteur dans le noyau des cellules de soutien – les fibroblastes – entourant les cellules tumorales mammaires.

Le groupe du Prof. Didier Picard, de l’Université de Genève, a découvert qu’il s’agissait d’une autre version de ce récepteur, un variant nucléaire de GPER, doté de propriétés différentes. Les fibroblastes porteurs de ce variant favorisent la migration des cellules malignes avoisinantes, participant ainsi au processus de métastatisation. Cette recherche, qui laisse entrevoir de nouvelles stratégies thérapeutiques, est à lire dans la revue Oncotarget.

Modèle de la double hélice d'ADN

Un pansement moléculaire pour réparer l’ADN

Toutes les cellules sont confrontées aux dégâts occasionnés à leur ADN par leurs activités, qu’il s’agisse d’une cellule de la peau exposée aux rayons UV, d’une cellule immunitaire détruisant une bactérie ou d’une cellule nerveuse consommant du sucre. Si ces lésions ne sont pas - ou mal - réparées, elles peuvent être à l’origine d’un processus tumoral. C’est pourquoi un système de contrôle complexe a été mis en place au cours de l’évolution pour corriger ces anomalies.

Les groupes de Prof. David Shore de l’Université de Genève, et de Dr Nicolas Thomä et Dr Ulrich Rass du Friedrich Miescher Institute à Bâle, ont découvert le rôle clé d’une protéine nommée Rif1 dans la protection, la stabilisation et la réparation de l’ADN endommagé. Cette étude, publiée dans la revue Nature Structural & Molecular Biology, met au jour une fonction de maintenance de l’ADN vraisemblablement présente chez tous les eucaryotes - les espèces dotées de cellules à noyau -, car la région de Rif1 qui permet de former une gaine protectrice autour des lésions d’ADN est similaire chez l’humain et la levure.

Poils de mouche et cancer

Ce qu'un poil de mouche nous apprend du cancer

Au début, tout est simple: les cellules se divisent en deux cellules identiques qui se divisent à leur tour, permettant ainsi à n’importe quel tissu de croître de façon exponentielle. Mais vient le moment où certaines d’entre elles doivent se spécialiser, où, sur le dos d’une mouche, une cellule doit «savoir» qu’en se scindant, elle donnera naissance à deux cellules fondamentalement différentes: un poil et un neurone.

Comment fonctionnent ces divisions asymétriques ? Comment une cellule mère peut-elle se scinder en deux «filles» aussi différentes ? Le groupe de Prof. Marcos González-Gaitán, de l’Université de Genève, s'est attelé à comprendre ce mécanisme jusque dans ses moindres détails tant ses enjeux sont importants: une cellule souche qui rate sa division asymétrique peut générer des cellules cancéreuses qui se reproduisent exponentiellement et former une tumeur. Les résultats de leur plus récente recherche, à lire dans Nature Communications, montrent comment l’information nécessaire circule au sein de la cellule mère, lui permettant de réussir cette division asymétrique.

Foie et biorythmes

Le foie grossit de moitié au cours de la journée

Chez les mammifères, le foie joue un rôle essentiel dans le métabolisme et l’élimination des toxines, et atteint son efficacité maximale lorsqu’ils se nourrissent et sont actifs.

Le groupe du Prof. Ueli Schibler, de l’Université de Genève, a découvert comment cet organe s’adapte aux cycles d’alimentation et de jeûne et à l’alternance du jour et de la nuit au cours de 24 heures. Les chercheurs ont montré chez la souris que la taille du foie augmente de près de moitié pour revenir à son niveau initial selon les phases d’activité et de repos. Publiée dans la revue Cell, leur étude décrit les mécanismes cellulaires de cette fluctuation, qui disparaît lorsque le rythme biologique normal est inversé. Le dérèglement de notre horloge circadienne dans le cadre professionnel ou privé a donc probablement des répercussions importantes sur nos fonctions hépatiques.

Couleur de la peau chez le lézard

Quand un lézard réconcilie la biologie et les mathématiques

Chez tous les animaux, du poisson clown au léopard, les changements de couleur de peau et les dessins qu’ils produisent sont dus à des interactions microscopiques qui se déroulent au niveau cellulaire et que décrivent parfaitement les équations du mathématicien Alan Turing.

Mais chez le lézard ocellé, le mécanisme est différent, comme l’a montré le groupe du Prof. Michel Milinkovitch, de l’Université de Genève et de l'Institut Suisse de Bioinformatique (SIB). Le passage de l’animal du brun, lorsqu’il est jeune, à un dessin vert et noir à l’âge adulte ne se produit pas seulement au niveau cellulaire, mais également à l’échelle des écailles toutes entières, qui changent de couleur une à une. Les équations de Turing sont impuissantes à modéliser ce phénomène. Pour le décrire, il faut se tourner vers un autre mathématicien, John von Neumann, et ses «automates cellulaires», un système de calcul ésotérique inventé en 1948. Pour la première fois, une recherche orientée vers la biologie permet de lier le travail de ces deux géants des mathématiques, à découvrir dans le journal Nature.