News & events - Topic : Research

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Région embryonnaire préoptique

La quête passionnante des origines neuronales

Le cortex cérébral est composé d’une multitude de neurones, chacun doté de caractéristiques propres sur les plans moléculaire, morphologique et fonctionnel. Mais où naissent-ils ? Comment développent-ils leurs propriétés particulières ? A l’heure actuelle, il n’existe aucune réponse complète à ces questions, notamment en raison de limitations méthodologiques.

Des chercheurs du groupe du Prof. Alexandre Dayer du Pôle de recherche national Synapsy et de l’Université de Genève apportent un premier élément de réponse. Ils ont en effet découvert un facteur moléculaire unique qui leur permet de suivre, de la naissance à la maturité, une classe homogène de neurones, les cellules neurogliaformes.

Ces résultats, à lire dans la revue e-life, retracent pour la première fois la genèse de ces neurones et leur évolution, ouvrant de nouvelles opportunités dans la compréhension du fonctionnement du cortex cérébral et des spécificités neuronales.

Symptômes de la maladie de Still

Un médicament prometteur contre une maladie orpheline

La maladie de Still est une maladie orpheline grave se manifestant par de fortes fièvres, des atteintes cutanées et articulaires pouvant aller jusqu’à la paralysie, ou des atteintes à d’autres organes comme le foie ou la rate. Elle est due à une dérégulation du système immunitaire déclenchant une réaction inflammatoire aigüe.

Sous l’égide de l’Université de Genève et des HUG, une équipe internationale, comprenant le groupe du Prof. Cem Gabay, a testé avec succès une molécule inhibitrice de l’interleukine-18, une protéine impliquée dans la réponse immunitaire. Ces résultats encourageants en termes de sécurité et d’efficacité ouvrent la voie à un nouveau traitement, non seulement de la maladie de Still, mais aussi d’autres maladies orphelines inflammatoires. Un bébé a récemment pu être sauvé par l’administration expérimentale de dernier recours de ce médicament. Une étude à lire dans la revue spécialisée Annals of the Rheumatic Diseases.

Schéma montrant réplication et transcription actives simultanément

Pourquoi une division cellulaire précoce
favorise les cancers

L’accumulation de mutations dans le génome humain est à l’origine des cancers et de l’apparition de résistances aux traitements. Les gènes Cyclin E et Myc sont actifs dans le contrôle de la division cellulaire. Lorsqu’ils sont amenés à muter, sous l’action d’un agent cancérigène par exemple, ces gènes poussent les cellules à débuter la réplication de leur ADN de manière précoce. Cette division anormale des cellules provoque dès lors la survenue d’une tumeur. Pourquoi ?

Des biologistes du groupe du Prof. Thanos Halazonetis de l’Université de Genève montrent que l’entrée en réplication précoce du génome engendre des collisions moléculaires sur l’ADN et provoque de nouvelles mutations. Ces résultats, à lire dans la revue Nature, pourraient être exploités dans la recherche de nouvelles méthodes thérapeutiques.

Malformations artério-veineuses cérébrales

Une mutation cellulaire à l’origine d’anévrismes cérébraux

Les malformations artério-veineuses sporadiques du cerveau – un type grave d’anévrisme cérébral – constituent l’une des principales causes d’hémorragie cérébrale chez les jeunes adultes et les enfants. Affectant une quinzaine de personnes sur 100 000, il s’agit d’un développement anormal du système vasculaire cérébral qui peut survenir lors de la vie fœtale.

En identifiant son origine – une mutation somatique des cellules endothéliales qui forment la couche interne des vaisseaux sanguins – des chercheurs de l’Université de Genève (ancien groupe du Prof. Stylianos Antonarakis) et de l’Université de Toronto, au Canada, montrent l’impact que peut avoir une telle mutation et ouvrent des pistes pour améliorer le traitement. Leurs résultats sont à lire dans le New England Journal of Medicine.

Aquarelle de Viktoria Polomoshnova

Le « super génome » des trisomiques

La trisomie 21, ou syndrome de Down, est une maladie génétique qui consiste en l’addition d’un troisième chromosome 21. Bien que cette anomalie génétique concerne une naissance sur 700, seul 20% des fœtus atteint de trisomie 21 arrive à terme. Mais comment parviennent-ils à survivre au premier trimestre de grossesse, malgré ce lourd handicap ?

Les groupes du Prof. Stylianos Antonarakis de l'Université de Genève et du Prof. Alexandre Reymond de l'Université de Lausanne ont découvert que les enfants trisomiques qui naissent possèdent un excellent génome, c’est-à-dire un génome de qualité supérieure à celui d’une personne qui n’est pas atteinte par cette anomalie génétique. Il peut ainsi compenser les handicaps induits par le chromosome surnuméraire et permettre au fœtus de survivre et à l’enfant de grandir et de se développer. Cette recherche est à lire dans la revue Genome Research.

Sardine amazonienne

Des sardines aux sources de la biodiversité

Le fleuve Amazone abrite la plus grande biodiversité de poissons d’eau douce du monde. Quelle est donc l’origine de ce foisonnement d’espèces? Les chercheurs du groupe du Dr Juan Montoya-Burgos de l’Université de Genève ont intégré un éventail de facteurs potentiels dans un même modèle statistique pour étudier la genèse de la diversité génétique au sein d’une espèce typique, la sardine amazonienne.

Publiée dans la revue PLOS ONE, leur étude décrit la contribution de chaque facteur et les synergies à l’œuvre au cours du temps. Cette approche, qui peut facilement être utilisée pour n’importe quelle espèce, pourrait être intégrée dans l’étude de l’impact de divers chantiers prévus, tels que la création de nouveaux barrages sur l’Amazone, ainsi que toute altération humaine d’envergure dans divers écosystèmes.

Accumulation de lipides dans le foie

Cancer du foie: la synthèse lipidique
favorise la formation des tumeurs

Les lipides sont une source d’énergie essentielle et un composant cellulaire important. La croissance rapide et incontrôlée des cellules cancéreuses en nécessite une grande quantité.

Le groupe du Prof. Howard Riezmann de l’Université de Genève et des chercheurs du Biozentrum de l’Université de Bâle ont découvert que la protéine mTOR stimule chez la souris la production de lipides dans les tumeurs du foie, dans le but de satisfaire, entre autres, les besoins énergétiques accrus des cellules cancéreuses. Leur recherche, publiée dans Cancer Cell, montre que ce processus est également observé chez des patients atteints de cancer du foie.

Cellules épithéliales colorées

Se multiplier ou ne pas se multiplier?
Un ressort cellulaire répond

L’épithélium, un tissu constitué de cellules étroitement juxtaposées, forme les glandes et recouvre la surface externe du corps humain tout comme ses cavités internes, les poumons ou les intestins par exemple. Il en existe différents types selon les surfaces qu’il revêt et les fonctions qu’il assure. Ces tissus sont soumis à de multiples tensions, comme celles provoquées lors du passage des aliments ou du remplissage d’une vessie. Ces tensions influencent fortement la prolifération et la différenciation des cellules épithéliales, qu’elles soient saines ou cancéreuses, mais les processus impliqués demeurent mal compris.

Le groupe de Prof. Sandra Citi de l'Université de Genève a découvert que les protéines Zonula Occludens-1 et -2 (ZO-1 et ZO-2), qui contribuent à l’étanchéité de l’épithélium, perçoivent ces signaux physiques et activent différentes réponses cellulaires en conséquence. Publiés dans la revue Current Biology, ces résultats dévoilent un processus inédit par lequel des forces mécaniques peuvent réguler la structure des épithéliums, leur équilibre dynamique, ainsi que l’établissement des barrières tissulaires. Inhiber ZO-1 de façon ciblée dans les tumeurs pourrait dès lors constituer une voie à explorer, étant donné son rôle vraisemblable dans la prolifération des cellules cancéreuses.

Protéines et trisomie 21

Trisomie 21: la recherche franchit un nouveau cap

Le syndrome de Down, ou trisomie 21, est une des maladies génétiques les plus fréquentes.

Pour mieux comprendre comment une copie surnuméraire d’un chromosome 21 peut impacter le corps humain dès son développement, l'ancien groupe du Prof. Stylianos Antonarakis de l’Université de Genève et des chercheurs de l’ETH Zurich ont analysé pour la première fois les protéines de personnes trisomiques. Ces recherches, publiées dans la revue Nature Communications, démontrent que loin de ne toucher que les protéines codées par les gènes des chromosome 21, la trisomie 21 impacte également les protéines codées par les gènes localisés sur les autres chromosomes. En effet, les cellules se retrouvent débordées par le surplus protéique généré par les gènes tripliqués et ne parviennent plus à réguler la quantité de protéines.

Ces résultats apportent une nouvelle compréhension du syndrome de Down et de ses symptômes par l’étude des protéines et révèlent les différentes conséquences du surnombre de chromosome 21 sur le comportement cellulaire.

Moustique et paludisme

Attaque inédite contre le paludisme

Le paludisme est une maladie parasitaire qui se transmet d’homme à homme par le biais d’une piqûre de moustique, l’anophèle femelle. Endémique dans de vastes zones tropicales de la planète, il tue chaque année plus de 500’000 personnes, dont environ 80% d’enfants de moins de 5 ans. Si des stratégies thérapeutiques existent, elles demeurent jusqu’ici modérément efficaces.

En identifiant deux enzymes essentielles à la survie du parasite ainsi qu’une molécule capable de les inhiber, les groupes de Prof. Dominique Soldati-Favre de l'Université de Genève et de Prof. Volker Heussler de l'Université de Berne apportent aujourd’hui un nouvel espoir dans la lutte contre le paludisme. Leur découverte pourrait en effet permettre la mise au point de médicaments susceptibles de bloquer non seulement le développement du parasite chez l’être humain, mais également sa transmission de l’être humain au moustique et vice-versa. Des résultats étonnants, à lire dans la revue Science.