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Addiction à la cocaïne

Comment la sérotonine freine l’addiction à la cocaïne

Contrairement à ce que l’on imagine souvent, la cocaïne ne déclenche une addiction que chez une minorité des personnes consommatrices de cette drogue. Mais que se passe-t-il dans leur cerveau, au moment où elles perdent le contrôle de leur consommation ?

Grâce à une méthode expérimentale récente, des neuroscientifiques du groupe du Prof. Christian Lüscher de l’Université de Genève ont levé le voile sur un mécanisme cérébral spécifique à la cocaïne: cette substance a en effet la particularité de déclencher une augmentation massive de sérotonine en plus de l’augmentation de la dopamine commune à toutes les drogues. La sérotonine agit comme frein intrinsèque à l’emballement du système de la récompense que déclenche la dopamine, le neurotransmetteur à l’origine de l’addiction. Des résultats à découvrir dans la revue Science.

Not5 dans la régulation de la synthèse des protéines

Comment fabriquer des protéines à la bonne vitesse

Chez tous les organismes eucaryotes, le matériel génétique est stocké dans le noyau cellulaire sous forme d’ADN. Pour être utilisé, ce programme est d’abord transcrit en ARN messager dans le cytoplasme des cellules, puis traduit dans les ribosomes, de petites machines capables de décoder les ARN messagers pour synthétiser les protéines qui conviennent. Cependant, la vitesse avec laquelle ce mécanisme se déroule n’est pas uniforme: elle doit s’adapter pour permettre à la protéine d’adopter la bonne configuration. En effet, une dérégulation du rythme de production entraîne des défauts structurels. Les protéines, alors inutilisables, ne sont pas correctement repliées et s’agrègent, devenant toxiques pour la cellule.

En analysant la vitesse d’action des ribosomes dans des cellules de levure, l’équipe de la Pre Martine Collart de l’Université de Genève, en collaboration avec l’Université de Hambourg, est parvenue à démontrer que le rythme de synthèse des protéines est modulé par des facteurs de régulation qui modifient à loisir la vitesse de traduction de l’ARN messager en protéines. Des résultats à découvrir dans la revue Cell Reports.

Origami représentant la trompe d’éléphant

Comprendre comment les éléphants utilisent leur trompe

La trompe de l’éléphant présente une extraordinaire polyvalence cinématique puisqu’elle peut délicatement manipuler un simple brin d’herbe tout comme porter des charges allant jusqu’à 270 kilogrammes.

En utilisant des technologies de capture de mouvement développées pour l’industrie du cinéma, l’équipe du Prof. Michel Milinkovitch de l'Université de Genève démontre que les comportements complexes de la trompe de l’éléphant émergent de la combinaison d’un ensemble fini de mouvements de base tels que la propagation d’une courbure et la formation de pseudo-articulations. En outre, l’équipe suisse démontre que la vitesse de la trompe de l’éléphant obéit à une loi mathématique observée dans les mouvements de dessin de la main humaine. Ces résultats sont publiés dans la revue Current Biology.

Caenorhabditis elegans

Les souvenirs hérités d’un site chromosomique

L’hérédité est généralement transmise par les gènes, mais il existe des exceptions à cette règle.

Les équipes du Pr Florian Steiner et de la Pre Monica Gotta de l’Université de Genève se sont intéressées à l’emplacement des centromères - des sites spécifiques au niveau des chromosomes, essentiels à la division cellulaire. Elles ont découvert que chez le petit ver Caenorhabiditis elegans, la transmission de l’emplacement correct de ces sites chez les descendants n’est pas médiée par les gènes, mais par un mécanisme de mémoire épigénétique. Ces travaux sont à lire dans la revue PLOS Biology.

Cellule humaine infectée par Toxoplasma gondii

Empêcher l’entrée par effraction du parasite
de la toxoplasmose

Toxoplasma gondii, le parasite responsable de la toxoplasmose, est capable d’infecter quasiment tous les types de cellules. On estime que près de 30% de la population mondiale est chroniquement infectée, pour la grande majorité de manière asymptomatique. Une infection au cours de la grossesse peut cependant entraîner de graves pathologies développementales chez l’enfant à naître. Comme les autres membres de la grande famille des Apicomplexes, il s’agit d’un parasite intracellulaire obligatoire qui, pour survivre, doit absolument pénétrer à l’intérieur des cellules de son hôte afin de détourner ses machineries à son avantage. Comprendre comment il y parvient permettra d’envisager des stratégies de prévention et de contrôle plus efficaces que celles disponibles actuellement.

L’équipe de la Pre Dominique Soldati-Favre de l'Université de Genève, en collaboration avec l’Université de Zurich et l’Institut Paul Scherrer à Villigen, ont identifié le rôle clé de RON13, une protéine du parasite essentielle à ce processus d’invasion. La structure tridimensionnelle et le site d’action de cette enzyme sont atypiques, offrant la possibilité de concevoir des inhibiteurs très précis pour stopper l’infection. Ces résultats sont à découvrir dans la revue Nature Communications.

Cerveau normal et cerveau microcéphale

Un ralentissement de la division cellulaire
cause la microcéphalie

La naissance d’un être humain requiert des milliards de divisions cellulaires pour passer d’un ovule fécondé à un bébé. A chacune de ces divisions, le matériel génétique de la cellule mère se duplique pour se répartir équitablement entre les deux nouvelles cellules. Dans le cas de la microcéphalie primaire, une maladie génétique rare mais grave, le ballet de la division cellulaire est déréglé, empêchant le développement adéquat du cerveau.

Des scientifiques du groupe du Prof. Patrick Meraldi de l’Université de Genève, en collaboration avec des chercheurs chinois, ont mis en évidence comment la mutation d’une seule protéine, WDR62, empêche le réseau de câbles chargé de séparer le matériel génétique en deux de se former correctement. Comme la division cellulaire est alors ralentie, le cerveau n’a pas le temps de se construire entièrement. Ces résultats, à lire dans le Journal of Cell Biology, apportent un nouvel éclairage sur le fonctionnement de la division cellulaire, un phénomène également impliqué dans le développement des cancers.

Lobe frontal et hippocampe du cerveau

Protéger le QI des personnes à risque de psychose

Une personne sur 2000 souffre d’une microdélétion du chromosome 22 pouvant entraîner à l’adolescence le développement de maladies psychotiques, comme la schizophrénie. Outre des symptômes tels que les hallucinations ou les idées délirantes, les maladies psychotiques s’accompagnent également d’une dégradation progressive du quotient intellectuel (QI). Les traitements médicamenteux actuels parviennent à contenir les symptômes psychotiques, mais rien ne peut être entrepris pour prévenir la dégradation des compétences intellectuelles, source de perte d’autonomie.

Des chercheurs⁄euses du groupe du Prof. Stéphan Eliez de l'Université de Genève ont découvert que si des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine - une classe de médicaments œuvrant contre l’anxiété et la dépression - sont prescrits à la fin de l’enfance, ils réduisent la dégradation des capacités intellectuelles et ont un effet neuroprotecteur sur certaines des régions du cerveau affectées par la maladie psychotique. Cette étude, à lire dans la revue Translational Psychiatry, ouvre un nouveau champ de recherche et un nouvel espoir pour les personnes atteintes par la microdélétion du chromosome 22.

Caenorhabditis elegans

Comment l’alimentation contrôle la maturation des ARN

Particulièrement sensibles aux modifications chimiques, les ARN messagers (ARNm) sont des molécules chargées de transmettre l’information codée de notre génome, permettant la synthèse des protéines nécessaires au fonctionnement de nos cellules.

Les équipes du Pr Ramesh Pillai et du Pr Florian Steiner de l’Université de Genève, en collaboration avec la Norwegian University of Science and Technology, se sont intéressées plus particulièrement à un type de modification chimique spécifique - nommée méthylation - des molécules d’ARNm chez le petit ver Caenorhabditis elegans. Elles ont découvert que la méthylation sur une séquence particulière d’un ARNm entraînait sa dégradation et que ce mécanisme de contrôle était dépendant de l’alimentation du ver. Ces travaux sont à lire dans la revue Cell.

Trois différentes peaux de poissons

Comment la peau des poissons évolue-t-elle ?

Assimilée aux écailles, la peau des poissons peut également être nue ou constituée d’une structure osseuse qui forme une cuirasse, parfois même recouverte de dents. Mais comment cette peau a-t-elle évoluée à travers les âges ?

Afin de répondre à cette question, des chercheurs du groupe du Dr Juan Montoya-Burgos de l’Université de Genève ont reconstitué l’évolution des structures protectrices de la peau chez les poissons, remontant à l'ancêtre commun des poissons à nageoires rayonnées, il y a plus de 420 millions d’années. Ils ont ainsi découvert que seuls les poissons ayant perdu leurs écailles pouvaient développer une cuirasse osseuse, et que l’état de protection de leur peau influait sur le choix de leur habitat en eau pleine ou dans les fonds marins. Cette étude, publiée dans la revue Evolution Letters, apporte une nouvelle explication de l’incroyable diversité de cette lignée de poissons, qui compte plus de 25’000 espèces.

Illustration de perturbateurs endocriniens

Les perturbateurs endocriniens menacent
la qualité du sperme

De plus en plus d’études montrent que l’environnement et les conditions de vie de la femme enceinte jouent un rôle charnière sur la santé de l’enfant. Mais qu’en est-il concernant la fertilité des jeunes hommes ?

Des chercheurs du groupe du Prof. Serge Nef de l’Université de Genève ont montré il y a deux ans que seuls 38% des Suisses avaient des paramètres spermatiques supérieurs aux normes établies par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) pour les hommes fertiles (voir communiqué de presse). Pourquoi ? Des épidémiologistes de l’Institut de Recherche en Santé, Environnement et Travail (IRSET, Rennes, France) se sont associé-es à l’équipe genevoise afin d’analyser l’impact potentiel des perturbateurs endocriniens sur la qualité du sperme des hommes dont les mères travaillaient au début de leur grossesse. Leurs résultats, publiés dans la revue Human Reproduction, relèvent que les hommes qui ont été exposés in utero à des produits ou préparations connues pour contenir des perturbateurs endocriniens ont deux fois plus de risque de se situer en-dessous des normes limites établies par l’OMS quant au volume séminal et au nombre total de spermatozoïdes par éjaculation.