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Deux TOROIDs

Des tubules pour stopper la croissance cellulaire

TORC1 est un complexe enzymatique qui contrôle la croissance de nos cellules, mais il peut devenir hyperactif et entraîner des maladies telles que le cancer.

Publiée dans la revue Nature, une étude menée par le groupe du Prof. Robbie Loewith, de l’Université de Genève, décrit comment le sucre régule l’activité de TORC1, par un mécanisme inédit. En présence de ce nutriment, les complexes TORC1 déclenchent le processus qui permet aux cellules de croître. En l’absence de sucre, ils s’assemblent sous forme d’immenses structures tubulaires qui peuvent atteindre un cinquième de la taille de la cellule, ce qui les rend inactifs et stoppe la croissance cellulaire. La formation et le désassemblage de ces tubules sont faciles à observer dans les cellules vivantes, ce qui permet d’identifier des composés interférant avec ce processus, pour la mise au point de nouveaux traitements-candidats anticancéreux.

Biorythmes et muscles squelettiques

Une horloge cachée dans nos muscles

Les horloges biologiques déroulent leur tictac un peu partout dans le corps. Elles libèrent l’hormone de la mélatonine pendant le sommeil, favorisent la sécrétion d’enzymes digestives au moment des repas et nous tiennent éveillés aux heures les plus intenses de la journée. Logée dans le cerveau, l’horloge maîtresse synchronise l’ensemble des horloges secondaires présentes dans les divers organes.

Les groupes de Dr Charna Dibner et de Prof. Howard Riezman de l’Université de Genève, avec leurs collègues des universités de Bath, du Surrey, de l’Université Claude Bernard à Lyon ainsi que de l’EPFL et du Nestlé Institute of Health Sciences, ont découvert qu’une telle horloge circadienne est à l’oeuvre dans nos muscles. Leurs travaux, financés par le Fonds national suisse (FNS), révèlent que les perturbations de ce mécanisme peuvent jouer un rôle important dans le développement des diabètes de type 2. Leur travail vient d’être publié dans le magazine PNAS.

Schéma sur l'expression des récepteurs Fprs

Chasser les microbes ou flairer le poison: une affaire d’évolution

Les mammifères possèdent plusieurs lignes de défense contre les microbes. L’une d’entre elles est activée lorsque des récepteurs appelés Fprs présents sur des cellules immunitaires se lient à des molécules spécifiques qui sont relâchées par des agents pathogènes ou produites pour combattre une infection. Des chercheurs du groupe de Prof. Ivan Rodriguez, de l’Université de Genève, ont montré en 2009 que ces mêmes récepteurs étaient aussi présents dans le nez des souris, probablement pour détecter des aliments contaminés ou éviter des congénères malades.

Les biologistes décrivent maintenant dans la revue PNAS comment des Fprs ont acquis ce nouveau rôle, passant du système immunitaire au système olfactif. Les responsables de cette innovation sont deux “accidents” génomiques, survenus à plusieurs millions d’années d’intervalle au cours de l’évolution des rongeurs.

Marquage fluorescent de cellules pour le GPER

Quand les cellules saines stimulent la migration des cellules tumorales

Les oestrogènes agissent comme des moteurs de croissance des cellules mammaires, tant saines que cancéreuses, en se liant à des récepteurs dont un type baptisé GPER est généralement localisé dans les membranes cellulaires. Des études récentes ont toutefois révélé la présence inhabituelle de ce récepteur dans le noyau des cellules de soutien – les fibroblastes – entourant les cellules tumorales mammaires.

Le groupe du Prof. Didier Picard, de l’Université de Genève, a découvert qu’il s’agissait d’une autre version de ce récepteur, un variant nucléaire de GPER, doté de propriétés différentes. Les fibroblastes porteurs de ce variant favorisent la migration des cellules malignes avoisinantes, participant ainsi au processus de métastatisation. Cette recherche, qui laisse entrevoir de nouvelles stratégies thérapeutiques, est à lire dans la revue Oncotarget.

Modèle de la double hélice d'ADN

Un pansement moléculaire pour réparer l’ADN

Toutes les cellules sont confrontées aux dégâts occasionnés à leur ADN par leurs activités, qu’il s’agisse d’une cellule de la peau exposée aux rayons UV, d’une cellule immunitaire détruisant une bactérie ou d’une cellule nerveuse consommant du sucre. Si ces lésions ne sont pas - ou mal - réparées, elles peuvent être à l’origine d’un processus tumoral. C’est pourquoi un système de contrôle complexe a été mis en place au cours de l’évolution pour corriger ces anomalies.

Les groupes de Prof. David Shore de l’Université de Genève, et de Dr Nicolas Thomä et Dr Ulrich Rass du Friedrich Miescher Institute à Bâle, ont découvert le rôle clé d’une protéine nommée Rif1 dans la protection, la stabilisation et la réparation de l’ADN endommagé. Cette étude, publiée dans la revue Nature Structural & Molecular Biology, met au jour une fonction de maintenance de l’ADN vraisemblablement présente chez tous les eucaryotes - les espèces dotées de cellules à noyau -, car la région de Rif1 qui permet de former une gaine protectrice autour des lésions d’ADN est similaire chez l’humain et la levure.

Poils de mouche et cancer

Ce qu'un poil de mouche nous apprend du cancer

Au début, tout est simple: les cellules se divisent en deux cellules identiques qui se divisent à leur tour, permettant ainsi à n’importe quel tissu de croître de façon exponentielle. Mais vient le moment où certaines d’entre elles doivent se spécialiser, où, sur le dos d’une mouche, une cellule doit «savoir» qu’en se scindant, elle donnera naissance à deux cellules fondamentalement différentes: un poil et un neurone.

Comment fonctionnent ces divisions asymétriques ? Comment une cellule mère peut-elle se scinder en deux «filles» aussi différentes ? Le groupe de Prof. Marcos González-Gaitán, de l’Université de Genève, s'est attelé à comprendre ce mécanisme jusque dans ses moindres détails tant ses enjeux sont importants: une cellule souche qui rate sa division asymétrique peut générer des cellules cancéreuses qui se reproduisent exponentiellement et former une tumeur. Les résultats de leur plus récente recherche, à lire dans Nature Communications, montrent comment l’information nécessaire circule au sein de la cellule mère, lui permettant de réussir cette division asymétrique.

Foie et biorythmes

Le foie grossit de moitié au cours de la journée

Chez les mammifères, le foie joue un rôle essentiel dans le métabolisme et l’élimination des toxines, et atteint son efficacité maximale lorsqu’ils se nourrissent et sont actifs.

Le groupe du Prof. Ueli Schibler, de l’Université de Genève, a découvert comment cet organe s’adapte aux cycles d’alimentation et de jeûne et à l’alternance du jour et de la nuit au cours de 24 heures. Les chercheurs ont montré chez la souris que la taille du foie augmente de près de moitié pour revenir à son niveau initial selon les phases d’activité et de repos. Publiée dans la revue Cell, leur étude décrit les mécanismes cellulaires de cette fluctuation, qui disparaît lorsque le rythme biologique normal est inversé. Le dérèglement de notre horloge circadienne dans le cadre professionnel ou privé a donc probablement des répercussions importantes sur nos fonctions hépatiques.

Couleur de la peau chez le lézard

Quand un lézard réconcilie la biologie et les mathématiques

Chez tous les animaux, du poisson clown au léopard, les changements de couleur de peau et les dessins qu’ils produisent sont dus à des interactions microscopiques qui se déroulent au niveau cellulaire et que décrivent parfaitement les équations du mathématicien Alan Turing.

Mais chez le lézard ocellé, le mécanisme est différent, comme l’a montré le groupe du Prof. Michel Milinkovitch, de l’Université de Genève et de l'Institut Suisse de Bioinformatique (SIB). Le passage de l’animal du brun, lorsqu’il est jeune, à un dessin vert et noir à l’âge adulte ne se produit pas seulement au niveau cellulaire, mais également à l’échelle des écailles toutes entières, qui changent de couleur une à une. Les équations de Turing sont impuissantes à modéliser ce phénomène. Pour le décrire, il faut se tourner vers un autre mathématicien, John von Neumann, et ses «automates cellulaires», un système de calcul ésotérique inventé en 1948. Pour la première fois, une recherche orientée vers la biologie permet de lier le travail de ces deux géants des mathématiques, à découvrir dans le journal Nature.

Technique iTango

Un interrupteur pour éclairer les neurones

La transmission de l’information dans le cerveau passe par des molécules neurotransmettrices qui se diffusent à travers la zone de jonction entre deux cellules nerveuses, appelée synapse. Dans certain cas, ces molécules peuvent se répandre dans le tissu, inondant ainsi différents types de cellules nerveuses; on parle alors de neuromodulation. Pour mieux comprendre l’impact des neuromodulateurs sur les circuits cérébraux et sur le comportement, il faut pouvoir identifier les neurones stimulés et suivre ensuite leur activité.

Une collaboration entre l’équipe du Prof. Christian Lüscher de l’Université de Genève et l’Institut Max Planck de Floride pour les neurosciences a permis de résoudre ce problème grâce à une nouvelle technique baptisée iTango, qui permet de contrôler les cellules soumises à la neuromodulation en temps réel. Elle s’appuie sur un système novateur d’expression génétique basé sur la lumière, et permettra aux scientifiques de mieux comprendre les mécanismes de contrôle des circuits cérébraux impliqués, par exemple, dans l’addiction ou dans certains troubles psychiatriques comme la schizophrénie. Des résultats à lire dans Nature Methods.

Jetlag et diabète

Le jetlag des cellules favoriserait l’apparition du diabète

Comme la quasi-totalité des êtres sensibles à la lumière, nous sommes soumis à des rythmes biologiques calés sur une durée d’environ 24 heures. A une époque où nos rythmes biologiques sont de plus en plus mis à mal – que ce soit par le travail de nuit, par le jetlag subit par les voyageurs ou encore par nos habitudes sociétales, les scientifiques commencent à entrevoir l’impact que le dérèglement de ces horloges peut avoir dans l’explosion des maladies métaboliques.

Le groupe de Dr Charna Dibner, de l’Université de Genève et des Hôpitaux Universitaires de Genève, a étudié le rythme des cellules α et β pancréatiques, responsables de la production de l’insuline et du glucagon, les deux hormones permettant de réguler le taux de glucose dans le sang. Leur verdict: au niveau cellulaire déjà, ces horloges internes orchestrent le tempo correct de la sécrétion hormonale et optimisent ainsi les fonctions métaboliques en anticipant les cycles repos-activité et jeûne-alimentation. Leur déréglement favoriserait ainsi l’apparition de maladies métaboliques. Cette découverte, à lire dans le journal Genes and Development, pourrait expliquer un facteur essentiel et pourtant méconnu du développement du diabète: le dérèglement des horloges circadiennes de nos cellules.